Diberdayakan oleh Blogger.
RSS

Uremia Pada Gagal Ginjal Kronik


TUGAS KIMIA KLINIK
UREMIA TERHADAP GAGAL GINJAL KRONIK


 
Kelompok IV :
Rini Suryandari                    ( A 101 14 042 )
Risky Rohmad                       ( A 101 14 043 )
Wijna Perbawati                   ( A 101 14 055 )
Yuniana setyani                     ( A 101 14 059 )
Yuriska                                  ( A 101 14 060 )



Akademi Analis Kesehatan Nasional Surakarta
2010




BAB I
PENDAHULUAN

A.    Definisi Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang tarletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur pembuluh darah, sistem limfatik, sistem saraf dan ureter menuju dan meningalkan ginjal (Basuki 2003).
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan  kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh,elektrolit,dan asam basa dengan cara filtrasi darah,reabsorsi selektif air,elektrolit dan non elektrolit,serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa metabolisme (misal,urea,kreatinin dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya,selain fungsi regulasi dan ekskresi,ginjal juga mengsekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah),bentuk aktif vitamin D3 (penting untuk mengatur kalsium serta eritropoietin) penting untuk sintesis eritrosit). Kegagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi-fungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir (end stagede renal disease, ESRD).

B.     Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur kesetimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.
Ginjal merupakan organ yang berbentuk  seperti kacang, terdapat sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.
Syntopi ginjal

Ginjal kiri
Ginjal kanan
Anterior
Dinding dorsal gaster
pankreas
Limpa
Vasa lienalis
Uusus halus
Fleksura lienalis
Lobus kanan hati
Duodenum pars descendens
Fleksura hepatica
Usus halus
Posterior
Diafragma, m.psoas major, m. quadratus lumborum, m. transversus abdominis(aponeurosis), n.subcostalis, n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales 1-2(3), iga 12 (ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri).

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
  • Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/ Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.
  • Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
  • Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
  • Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
  • Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
  • Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor.
  • Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
  • Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
  • Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter.
  • Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaUnit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.
Ginjal diperdarahi oleh arteri atau vena renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.

C.    Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal dalam tubuh kita yaitu membuang sisa-sisa metabolisme tubuh melalui urine, mengontrol sekresi hormon-hormon aldosterm dan ADH (Anti Dheretic Hormone) dalam mengatur jumlah cairan tubuh, mengatur metabolisme ion kalsium dan vitamin D menghasilkan beberapa hormon, antara lain:eritropoitin yang berperan dalam pembentukan sel darah merah, renin yang berperan dalam mengatur tekanan darah, serta hormon prostaglandin (Wiwick,2009).
1)      Fungsi eksresi              :
a)      Mempertahankan osmalalitas plasma
b)      Mempertahankan pH plasma 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ membentuk HCO3-
c)      Mengeluarkan  produk akhir nitrogen dari metabolisme urea, asam urat dan kreatinin
2)      Fungsi non ekresi        :
Menghasilakan renin, eritropoetin dan prostalgin degradasi insulin dan metabolisme vitamin D betuk aktif (Wilson, 1995).
Fungsi utama ginjal adalah mengekskresikan zat sisa metabolisme dan zat-zat lain yang berbahaya terhadap tubuh, sambil mempertahankan konstituen darah yang masih berguna. Selain itu ginjal juga memilik fungsi endokrin yang penting walaupun penyakit ginjal sering mengakibatkan terrjadinnya kegagalan dari ketiga fungsi utama tersebut, sering juga didapatkan satu keadaan dimana penyakit ginjal dipengaruhi 2 fungsi. Yang pertama tanpa mempengaruhi fungsi yang ketiga.
1)      fungsi glomerulus-eliminasi toksin atau sisa metabolisme :
Variabel utama yang menggambarkan efisiensi dalam pembuangan zat sisa metabolisme adalah laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate) GFR. Tes yang paling sering digunakan untuk mengukur DFR adalah pengukuran kreatinin serum, yang merupakan hasil akhir metabolisme otot lurik ( kadarnnya lebih tinggi pada individu dengan massa otot yang besar). Hubungan antara kreatinin serum dan GFR tidak linier, dan sangatlah penting untuk mengetahui penurunan DFR yang signifikan yang  dapat terjadi sbelum terjadinnya kenaikan kreatinin serum. Apabila diduga ada gangguan GFR, tidaklah cukup mengandalkan kreatinin plasma, sebaiknnya dfigunakan metode pengukuran GFR lain yang lebih akurat seperti bersihan, kreatinin ( creatinine clearanse ). Prinsip dasar pada metode pengukuran ini adalah bahwa kreatinin adalah suatu molekul inert yang difiltrasi secara pasif oleh ginjal, dan DFR dapat dihitungt dengan mengetahui jumlah kreatinin urine ( urincr ) dan kosentrasi kreatinin plasma ( Pcr) selama 24 jam dengan rumus :
GFR = ( urincr Xvolume uri n ) /Pcr
Pengukuran bersihan kreatinin biasannya cukup akurat dalam prktek klinis sehari-se3hari, walaupun perhitungan GFR dengan cara  ini dapat memberi hasil yang lebih besar daripadaa GFR sbebenarnnya sampai 100 %. Pada penyakit ginjal yang bparah, akibat sekresi kreatinin oleh tubulus ginjal ( sehingga terjadi estimasi yang berlebih dari jumlah kreatinin urine yang dihasilkan dari filtrasi glomerulus.
2)      Fungsi glomerulus-koservasi kostituen darah normal :
Fungsi glomerulus dapat terganggu sehingga protein plasma tidak dapat lagi dipertahankan. Kebocoran protein ini dapat bervariasi mulai dari yang ringan, signifikan sebagai tanda-tanda penyakit ginjal sampai yang sangat berat yang berhubungan dengan hipoalbuminnemia yang hebat serta edema yang cukup berat. Selain fungsi glomerulus yang terganggu proteinnuria ringan dapat terjadi akibat gangguan tubulus dan fenomenal over flow (misalnnya : mieloma multipel, rantai ringan lg k atau : leukimia akut, lizozimoria). Ketiga jenis proteinnuria ringan ini dibadakan dari elektroforensis. Tes dipstik urin terutama mendeteksi albumin, yang ditemukan pada penyakit glomerulus dan tidak ditemukan pada penyakit tubulus atau mieloma multipel. Apabila ada kecurigaan terhadap keadaan tersebut , sebaiknnya dilakukan tes elektroforensis urine.
kemampuan ginjal mengkosentrasikan urine; lengkung  hanlai, melelui mekanisme arus balik counter curren, mempertahankan geradie osmosis yang meningkat dari korteks sampai medula ekskresi air di atur  di duktus koligentes, yang berjalanmelalui medula, dan permeabilitas terhadapa aiar di atur oleh hormon anti diuretik ( anti deuretic hormone [ADH] ). Kemampuan ginjal mengkonsentrasikana urinterganggu pada berbagai penyakit intrinsik, terutama penyakit tubulointerstisial, serta pada defisiensi atau gangguan fungsional dari ADH ( diabetes insipidus ). Kemampuan ginjal mengkonsentrasikan urine dapat diukur dari :
a.       Osmolaritas urine pagi hari, yang merupakan tes paling mudah dan aman
b.      Kemampuan mengkonsentrasikan urine dalam keadaan kekurangan cairan selama 24 jam yang kurang nyaman ( sehingga pertujuan pasien ini sangat penting ) dan dapat emnyebabkan gagal ginjal hipopolemik. Biasannya untuk tes ini pasien di observasi di rumah sakit.
3)      Fungsi konservasi asam amino:salah satu fungsi utama tubulus proksimal dan distal adalah mempertahankan keseimbamgan asam basa.pada gagal ginjal tahap loanjut ditemukan retensi asam-asam hasil metabolisme (sehingga mengeksasergasi penyakit tulang-ginjal) yang bisa memicu depresi miokardiunm dan kematian. Bila tidak ada kegagalan filtrasi  lesitubulus spesifik dapat menyebabkan retensi asam-asam hasil metabolisme keadaan ini disebut asidosis tubulus ginjal.
4)      Fungsi kontrol elektrolit :ginjal merupakan pengendali utama kalium, karena di ginjal terjadi sekresi kalium kedalam cairan tubulus yang ditukar oleh ion natrium dan hidrogen, serta proses regulasi PH urine. Pada gagal ginjal tahap lanjut, tubulus distal tidak dapat lagi menukar K+ atau  H+ untuk NA+ Tubulus sehingga menyebabkan hiperkelemia yang berat yang dapat memicu henti jantung.
5)      Fungsi hormonal : ginjal memiliki fungsi hormonal, terutama dalam produksi renin, eritropoietin dan 1α hidroksilasi vitamin B dari nbentuk inaktif menjadi aktif. Apabuila fungsi ginjal terganggu secara umum, produksi hormon ginjal biasannya berkurang sehingga memicu terjadinnya anemia, dan mengekssaserbasi penyakit tulang ginjal. Hormon lain, terutama sistem renin-angetoensin,berperan dalam mengontrol tekanan darah. Penyakit ginjal seperti inskemia ginajl misalnnya stenosis arteri renalis unirateral atau glumerulonefritis biasannya berhubungan dengan hipertensi

D.    Mekanisme Kerja Ginjal
Aliran darah ginjal 25 persen dari curah (output) jantung. Aliran ini melintas glomerulus, dimana perbedaan antra tekanan hidrostatik dan osmotik menghasilkan filtrat glomerular. Darah dalam arteriol eferen masuk kedalam aliran kapiler, yang kemudian memasok bagian-bagian lain nefron dalam korteks pada tekanan yang agak lebih rendah.
1.      Filtrasi Glomerulus
Darah yang masuk ke dalam nefron melalui arteriol aferen dan selanjutnya menuju glomerulus akan mengalami filtrasi, tekanan darah pada arteriol aferen relatif cukup tinggi sedangkan pada arteriol eferen relatif lebih rendah, sehingga keadaan ini menimbulkan filtrasi pada glomerulus. Cairan filtrasi dari glomerulus akan masuk menuju tubulus, dari tubulus masuk kedalam ansa henle, tubulus distal, duktus koligentes, pelvis ginjal, ureter, vesica urinaria, dan akhirnya keluar berupa urine. Membran glomerulus mempunyai ciri khas yang berbeda dengan lapisan pembuluh darah lain, yaitu terdiri dari: lapisan endotel kapiler, membranebasalis, lapisan epitel yang melapisi permukaan capsula bowman. Permiabilitasmembarana glomerulus 100-1000 kali lebih permiabel dibandingkan denganpermiabilitas kapiler pada jaringan lain Laju filtrasi glomerulus (GFR= Glomerulus Filtration Rate) dapat diukurdengan menggunakan zat-zat yang dapat difiltrasi glomerulus, akan tetapi tidakdisekresi maupu direabsorpsi oleh tubulus. Kemudian jumlah zat yang terdapatdalam urin diukur persatuan waktu dan dibandingkan dengan jumlah zat yangterdapat dalam cairan plasma.


2.      Pengaturan GFR (Glomerulus Filtration Rate)
Rata-rata GFR normal pada laki-laki sekitar 125 ml/menit. GFR pada Wanita lebih rendah dibandingkan pada pria. Factor-faktor yang mempengaruhi besarnya GFR antara lain ukuran anyaman kapiler, permiabilitas kapiler, tekanan hidrostatik, dan tekanan osmotik yang terdapat di dalam atau diluar lumen kapiler. Proses terjadinya filtrasi tersebut dipengaruhi oleh adanya berbagai tekanan sebagai berikut:
a.       Tekanan kapiler pada glomerulus 50 mm HG
b.      Tekanan pada capsula bowman 10 mmHG
c.       Tekanan osmotic koloid plasma 25 mmHG
Ketiga faktor diatas berperan penting dalam laju peningkatan filtrasi. Semakin tinggi tekanan kapiler pada glomerulus semakin meningkat filtrasi dan sebaliknya semakin tinggi tekanan pada capsula bowman. serta tekanan osmotic koloid plasma akan menyebabkan semakin rendahnya filtrasi yang terjadi pada glomerulus.
3.      Komposisi Filtrat Glomerulus
Dalam cairan filtrate tidak ditemukan erytrocit, sedikit mengandung protein (1/200 protein plasma). Jumlah elektrolit dan zat-zat terlarut lainya sama dengan yang terdapat dalam cairan interstitisl pada umunya. Dengan demikian komposisi cairan filtrate glomerulus hampir sama dengan plasma kecuali jumlah protein yang terlarut. Sekitar 99% cairan filtrate tersebut direabsorpsi kembali ke dalam tubulus ginjal.
4.      Faktor-faktor yang mempengaruhi laju filtrasi glomerulus
Faktor-faktor yang mempengaruhi laju filtrasi glomerulus sebagai berikut:
a.       Tekanan glomerulus: semakin tinggi tekanan glomerulus semakin tinggi laju filtrasi, semakin tinggi tekanan osmotic koloid plasmasemakin menurun laju filtrasi, dan semakin tinggi tekanan capsula bowman semakin menurun laju filtrasi.
b.      Aliran dara ginjal: semakin cepat aliran daran ke glomerulussemakin meningkat laju filtrasi.
c.       Perubahan arteriol aferen: apabial terjadi vasokontriksi arteriol aferen akan menyebabakan aliran darah ke glomerulus menurun. Keadaan ini akan menyebabakan laju filtrasi glomerulus menurun begitupun sebaliknya.
d.      Perubahan arteriol efferent: pada kedaan vasokontriksi arteriol eferen akan terjadi peningkatan laju filtrasi glomerulus begitupun sebaliknya.
e.       Pengaruh perangsangan simpatis, rangsangan simpatis ringan dan sedang akan menyebabkan vasokontriksi arteriol aferen sehingga menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus.
f.       Perubahan tekanan arteri, peningkatan tekanan arteri melalui autoregulasi akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah arteriol aferen sehinnga menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus.
5.      Reabsorpsi Dan Sekresi Dalam Tubulus
Hampir 99% dari cairan filtrate direabsorpsi kembali bersama zat-zat yang terlarut didalam cairan filtrate tersebut. Akan tetapi tidak semua zat-zat yang terlarut dapat direabsorpsi dengan sempurna, antara lain glukosa dan asam amino. Mekanisme terjadinya reabsorpsi pada tubulus melalui dua cara yaitu:
a.       Transfort aktif
Zat-zat yang mengalami transfort aktif pada tubulus proksimal yaitu ion Na+, K+, PO4-, NO3-, glukosa dan asam amino. Terjadinya difusi ion-ion khususnya ion Na+, melalui sel tubulus kedalam pembuluh kapiler peritubuler disebabkan perbedaan ptensial listrik didalam epitel tubulus (-70mvolt) dan diluar sel (-3m volt). Perbedaan electrochemical gradient ini membentu terjadinya proses difusi. Selain itu perbedaan konsentrasi ion Na+ didalam dan diluar sel tubulus membantu meningkatkan proses difusi tersebut. Meningkatnya difusi natrium diesbabkan permiabilitas sel tubuler terhadap ion natrium relative tinggi. Keadaan ini dimungkinkan karena terdapat banyak mikrovilli yang memperluas permukaan tubulus. Proses ini memerlukan energi dan dapat berlangsung terus-menerus
b. Transfor pasif
Terjadinya transport pasif ditentukan oleh jumlah konsentrasi air yang ada pada lumen tubulus, permiabilitas membrane tubulus terhadap zat yang terlarut dalam cairan filtrate dan perbedaan muatan listrik pada dinding sel tubulus. Zat yang mengalami transfor pasif, misalnya ureum,sedangkan air keluar dari lumen tubulusmelalui prosese osmosis. Perbedan potensial listrik didalam lumen tubulus dibandingkan diluar lumen tubulus menyebabkan terjadinya proses dipusi ion Na+ dari lumen tubulus kedalam sel epitel tubulus dan selanjutnya menuju kedalam sel peritubulus. Bersamaan dengan perpindahan ion Na+ diikuti pula terbawanya ion Cl-, HCO3- kedalam kapiler peritubuler. Kecepatan reabsorsi ini ditentukan pula oleh perbedaan potensial listrik yang terdapat didalam dan diluar lumen tubulus
Sedangkan sekresi tubulus melalui proses: sekresi aktif dan sekresi pasif.Sekresi aktif merupakan kebalikan dari transpor aktif. Dalam proses ini terjadisekresi darikapiler peritubuler kelumen tubulus. Sedangkan sekresi pasifmelaluiproses difusi. IonNH3- yang disintesa dalam sel tubulus selanjutnya masukkedalam lumen tubulus melalui proses difusi. Dengan masuknya ion NH3-kedalam lumen tubulus akan membantu mengatur tingkat keasaman cairantubulus. Kemampuan reabsorpsi dan sekresi zat-zat dalam berbagai segmentubulus berbeda-beda.

E.     Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit Ginjal kronik diperkirkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Dimalaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.

Tabel Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit
Tipe Mayor (contoh)
Penyakit Ginjal
Diabetes tipe 1 dan 2
Diabetes

Penyakit ginjal
Penyakit glomerular
non diabetes
(penyakit otoimun, infeksi sistematik, obat, neoplasia)

Penyakit vescular

(penyakit pembuluh darah besar, hipertensi,

mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial

(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik

(ginjal polikstik)
Penyakit pada
Rejeksi kronik
Transplantasi
Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

F.     Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Tabel 4 menunjukkan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat.Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di indonesia, seperti pada tabel 5.Dikelompokkan pada sebab lain di antaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.

Tabel Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (1995-1999)
Penyebab
Insiden
Diabetes mellitus
44%
 -tipe 1 (   7%)

 -tipe 2 ( 37%)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar
27%
Glomerulonefritis
10%
Nefritis Interstitialis
4%
Kista dan penyakit bawaan lain
3%
Penyakit sistematik (misal : lupus dan vaskulitis)
2%
Neoplasma
2%
Tidak Diketahui
4%
Penyakit lain
4%

Tabel Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Th.2000
Penyebab
Insiden
Glomerulonefritis
46,39%
Diabetes Mellitus
18,65%
Obstruksi dan Infeksi
12,85%
Hipertensi
8,46%
Sebab lain
13,65%

1.      Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2.      Penyakit peradangan (glomerulonefritis) primer dan sekunder
Glomerulonefritis adalah peradangan ginjal bilateral, biasanya timbul pasca infeksi streptococcus. Untuk glomerulus akut, gangguan fifiologis utamanya dapat mengakibatkan ekskresi air, natrium dan zat-zat nitrogen berkurang sehingga timbul edema dan azotemia, penigkatan aldoeteron menyebabkan retensi air dan natrium. Untuk glomerulonefritis kronik, ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat, akan nampak ginjal mengkerut, berat lebig kurang dengan permukaan bergranula. Ini disebabkan jumlah nefron berkurang karena iskemia, karena tubulus mengalami atropi, fibrosis intestisial dan penebalan dinding arteri.
3.      Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
Merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. Sebaiknya GGK dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme. Retensi Na dan H2O, pengaruh vasopresor dari system rennin, angiotensin dan defisiensi prostaclandin, keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama GGK, terutama pada populasi bukan orang kulit putih.
4.      Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)
5.      Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal) Penyakit ginjal polikistik yang ditandai dengan kista multiple, bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Asidosis tubulus ginjal merupakan gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal/kehilangan HCO3 dalam kemih walaupun GFR yang mamadai tetap dipertahankan, akibatnya timbul asidosis metabolic.
6.      Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7.      Nefropati toksik
8.      Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

G.    Faktor Predosposisi
Faktor resiko dari ginjal adalah     :
1.      Usia
Gagal ginjal kronoik 50% sampai dengan 60% diderita oleh penduduk berusia lebih dari 40 tahun.
2.      Jenis kelamin
 Prevalensi gagal ginjal kronik  lebih banyak terjadi pada laki-laki dewasa muda sampai dengan umur 65 tahun.
3.      Diabetes militus dan Hipertensi
 Diabetes melitus dan Hipertensi merupakan penyebab utama penyakit ginkjal  kronik. Pada penderita diabetes melitus kadar gula di dalam tubuh meningkat, sehingga terjadi penimbunan gula di dalam pembuluh darah yang  menyebabkan fungsi ginjal dalam menyaring zat-zat racun tidak berfungsi secara normal sehingga terjadi peningkatan kadar ureum dalam darah. Sedangkan pada penderita hipertensi terjadi penyempitan  pembuluh darah dan tekanan darah menjadi tinggi yang menyebabkan fungsi jantung dalam memompa  darah terganggu sehingga terjadi penimbunan ureum dalam darah dan menyebabkan penyakit gagal ginajal kronik (Budiyanto, 2002)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A.    Patofisiologi Ginjal
1.      Pembagian Gagal Ginjal
Gagal Ginjal menurut waktu kejadiannya, dibagi menjadi 2
a.       Gagal Ginjal Akut  (Acute Renal Failure = ARF)
Gagal ginjal akut secara khas diytandai oleh kemunduran  fungsi ginjal secara cepat dan mendadak serta kerusakan progresif dalam status elektrolik, asam basa dan volume. Ditandai oleh naiknya serum dengan cepat.
Penyebab     :
1)      PRA RENAL
Kelainan yang terjadi sebelum ginjal yang disebabkan oleh
a)      Gagal jantung dengan penurunan curah jantung dan tekanan darah rendah
b)      Keadaan yang berhubungan dengan penurunan volume darah seperti pada pendrahan hebat
2)      RENAL
a)      Sindrom hemolitik-uremik
b)      Nefritis interstisialis akut
c)      Nekrosis tubulus akut
3)      POST RENAL
Obsruksi saluaran kemih akut akibat    :
a)    Sumbatan pada prostat
b)   Batu ginjal dan ureter
c)    Tumor pelvis ginal, ureter atau kandung kemih
d)   Bekuan darah
e)    Kecelakaan pembedahan (misalnya terkenanya ureter saat melakukan pembedahan) (Parakrama, 2006).

b.      Gagal Ginjal Kronik
Adalah kemunduran fungsi ginjal yang progresif dan tidak reversibel yang disebabkan oleh berbagai jenis penyakit. Penyakit yang mendasari sering sulit dikenali bila gagal ginjal telah parah. Bila laju filtrasi glomerulus (GFR) turun dibawah 25-30% dari angka normal , ginjal mungkin tidak mampu mengeksresi sisa-siisa nitrogen, mengatur voleme dan elektrolit serta mengeluarkan hormon. Bila GFR mencapai 10% dari normal, dapat terjadi uremia yang mengelurkan dialisis (Stein, 2001).
Penyebab :
1)      Nefropatik diabetik
2)      Nefritis interstisialis
3)      Tubolointerstisialis
4)      Sindrom Alport
5)      Nefrosklerosis hipertensif
(John, 2005)
Tinjauan mengenai perjalanan umum gagl ginjal kronik dapat dapat diperoleh dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dengan laju filtrasi glomerulus (GFR) sebagai presentase keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (BUN) karena masa nefron rusak seacara progresif oleh penyakit ginjal kronik.
          Perjalanan kliniks umum ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium
1.      Stadium pertama
Disebut stadium cadangan ginjal pada stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi beban kerjaa yang berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan urin yang lama dengan mengadakan tes GFR yang teliti.


2.      Stadium kedua
Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, bila lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, bergantung pada kadar protein dalam makanan. Pada stadium ini, kadar kreatinin juga mulai meningkat melebihi kadar normal.
3.      Stadium ketiga
Merupakan stadium akhir gagal ginjal progresif disebut ERSD atau uremia. ERSD terjadi apabila sekitar 90% dari masa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml permenit atau kurang. Pada keadaan ini, keadan kreatini dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat melonjok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami penurunan.
Terdapat dua pendekatan teoritis yang umumnya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada ginjal kronik. Sudut pandangan tradisional mengatakan bahwa semua unit nefron terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saj benar-benar rusak atau berubah strukturnya misalnya,lesi organik pada medula akan merusak susunan anatomik pada lengkung henle dan fasarekta, atau ompha klorida pada pars ascendens lengkung henle yang akan mengganggu proses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. Pendekatan kedua dikenal dengan nama hipotesis bricker atau hipotesis nefron yang utuh, yang berpendapat bahwa nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan terjadi bila jumlah nefron sudah sangat berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.hipotesis nefron yang utuh ini sangat berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada penyakit ginjal progresif, yaitu kemampuan untuk memepertahankan keseimbangan air dan elektrolit tubuh kendati GFR sangat menurun.
Urutan peristiwa dalam patofisilogi gagal ginjal progresif dapat diuraikan dari segi hipotesis nefron yang utuh. Meskipun penyakit ginjal kronik terus berlanjut, namun jumlah zat terlarut yang harus diekskresi oleh ginjal untuk memepertahankan homeostasis tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahannya untuk melaksanakan beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dlam ginjal turun dibawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnnya kalau sekitar 75% massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus tubulus ( keseimbangan antara peningkatan antara filtrasi dan peningkatan reabsorbsi oleh tubulus ) tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun proses konservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Sedikit perubahan pada makanan dapat mengubah keseimbangan yang rawan tersebut, karena makin rendah GFR ( yang berarti makin sedikit nefron yang ada ) semakin besar perubahan kecepatan eskresin per nefron. Hilangnnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan urine menyebabkan berat jenis urine tetap pada nilai 1010 atau 285 mOsm( yaitu sama dengan kosentrasi plasma ) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nocturia. Sebagai contoh, seseorang dengan makanan normal mengekskresi zat terlarut sekitar 600 mOsm per hari. Kalau orang itu tidak dapat lagi memekatkan urinnya dari osmolalitas plasma normal besar 285 mOsm, maka tanpa memandang banyaknnya asupan air akan terdapat kehilangan obligatorik 2 liter air untuk ekskresi zat terlarut 600 mOsm ( 285 mOsm / liter ). Sebagai respon dari zat terlarut yang sama dan keadaan kekurangan cairan , orang normal dapat memekatkan urine sampai 4 kali lipat kosentrasi plasma dan demikian hanya akan mengekskresi sedikit urine yang pekat bila GFR terus turun sampai akhirnnya mencapai nol, maka semakin perlu mengatur asupan cairan dan zat terlarut secara tepat untuk mampu mengakomodasikan penurunan fleksibilitas fungsi ginjal.
Fungsi normal dari ginjal adalah mempertahankan keseimbangan natrium dan air, pengaturan tekanan darah, ekskresi zat sisa metabolisme nitrogen, ekskresi kalium dan asam, dan fungsi hormonal dalam bentuk produksi eritropoietin sertametabolisme vitamin D. Pada CFR, gangguan dapat terjadi pada fungsi manapun bahkan pada semuafungsi tersebut yang menghasilkan gejala-gejala:
a)      Kegagalan mengatur ekskresi air dan garam sehingga dapat menyebabkan terjadinya edema (baik edema parifer mauun edema paru) atau juga dapat menyebabkan kehilangan cairan walaupun lebih jarang terjadi. Kegagal untruk mengkonsentrasikan urin menyebabkan nokturia.
b)      Hipertensi cukup sering terjadi dan terkadang cukup besar sehingga menyebabkan ensefalopati. Penyakit kardiovaskuler prematur(terutama penyakit arteri koronaria) merupakan penyebab tingginya kematua pad CFR ; hal ini mungkin disebabkan oleh dislipidemia (yang sering ditemukan pada CFR). Hipertensi, anemia kronis, gangguan metabolisme kalsium, dan aktivasi sistem renin angiostensin.
c)      Akumulasi zat-zat sisa metabolisme nitrogen di dalam darah (dan produk-produk metabolik lainnya dengan berat molekul 500-2000-‘molekul berat sedang’) menimbulkan gejala-gejala seperti ensefalopati, cegukan, perikarditis, mual, muntah, pritus, malaise, impotensi, gangguan menstruasi, dan neuropati(campuran motorik dan sensorik). Uremia menyebabkan anoreksia dan gangguan yang kompleks dalam metabolisme protein, sehingga terjadi malnutrisi, dimana terdapt kesulitan untuk mempertahankan masa  tubuh yang ideal. Pemakaian protein dari otot menyebabakan rasa lemah dan malas beraktivitas, yang semakin menyebabkan mas otot.
·         Asidosis metabolik
·         Hiperkalemia
·         Anemia, terutama akibat defisiensi eritopoientin, ditambah dengan masa hidup sel darah merah menjadi lebih pendek, terkadang juga terdapat defisiensi besi akibat perdarahan saluran pencernaan dan sebagainya
·         Terdapat peningkatan pada kecenderungan terjadinya perdarahan, terutama akibat disfungsi trombosit dan menurunnya aktivasi von Willebrand
·         Infeksi sering terjadi, karena gangguan sistem imunitas humoral dan selular.
Gejala CFR dapat timbul secara perlaha, atau dapat timbul sebagai keadaan gawat darurat akibat ureum dengan komplikasi yang mengancam jiwa.

2.      Kelinan Kliniks pada Uremia
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan hebatnya tanda dan gejala uremia berbeda dari pasien yang satu dengan pasien yang lain, tergantung paling tidak sebagian pada besarnya penurunan massa ginjal yang masih berfungsi dan kecepatan hilangnya fungsi ginjal
Uremia merupakan suatu keadaan kronik yang berkaitan  dengan meningkatnya urea di dalam darah. Pada uremia lanjut, sebagian fungsi dari semua organ tubuh dapat menjadi abnormal.
Dua kelompok gajala kliniks dapat terjadi pada sindrom uremia.
1.      Gejala-gejala yang paling nyata adalah gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam-basa, retensi metabolik lainnya, serta anemia yang diebabkan defisiensi sekresi ginjal
2.      Gabungan kelainan kardiovaskuler, neuromuskular, saluran cerna dan kelainan lainnya.
Penyebab :
Pre renal
a)     Kegagalan sirkulasi darah akut : syok
b)    Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit : muntah, diare
c)     Perdarahan ke dalam traktus gastrointestinal
d)    Nekrosis jaringan yang masif : ganreng di tungkak, infrak       yang tinggi

Renal
a.    Pielonefritis kronik
b.    Penyakit vaskuler
c.    Glomerulonefritis akut dan kronik
Post renal : Batu ginjal (Thomson, 1997)

1.    Nitrogen Ureum
a.    Metabolisme Ureum
Hampir seluruh urea dibentuk di dalam hati, dari  katabolisme asam-asam amino dan  merupakan produk eksresi metabolisme protein yang utama. Konsentrasi urea dalam  serum darah terutama menggambarkan keseimbangan antara pembentukan urea dan katabolisme protein serta eksresi urea oleh ginjal:
Sejumlah urea dimetabolisme lebih lanjut dan sejumlah kecil hilang dalam keringat dan feses (Baron, 1990)
b.    Kadar Ureum
Nilai normal  kadar nitrogen urea dalam serum adalah 8-20 mg/dl. Di Amerika Serikat hasil  penetapan disebut sebagai nitrogen ureum dalam darah  atau  Blood  Ureum Nitrogen (BUN). Penurunan kadar BUN dapat disebabkan oleh kerusakan hati yang berat, diet rendah protein, malnutrisi, dan kehamilan. Sedangkan peningaktan kadar BUN dapat terjadi pada dehidrasi. Konsumsi protein yang tinggi, gagal ginjal, dan glomerulonefritis (Baron, 1990).

B.     Manifestasi Kliniks
1.      Kelainan hemapoetik
a.       Anemia
·         Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoetis pada sumsum tulang menurun.
·          Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrisit dalam suasana uremia toksik.
·          Defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang.
·          Perdarahan saluran cerna dan kulit
·         Abrosis sum-sum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.
b.      Purpura / diatesis hemoragic trombositopenia.  


2.      Kelainan saluran cerna
a.       Mual, muntah, anoreksia dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolism bakteri usus seperti ammonia dan metal quinidin seperti lembarnya membrane mukosa usus.
b.      Fosfor uremik disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur, diubah oleh bakteri di mulut manjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia, akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.
c.        Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui.


3.      Kelainan kulit
a.       Pruritus / gatal – gatal dengan ekskuriasi akibat toksin uremia dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit.
b.       Uremic frost akibat kristalisasi yang ada pada keringat (jarang di jumpai)
c.       Kulit berwarna pucat akibat uremia dan kekuning-kuningan akibat timbunan urokrom.
d.      Bekas – bekas garukan karena gatal.
4.      Kelainan kardiovaskuler. 
a.       Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam / peningkatan aktivitas system rennin angiotensin – aldosteron.
b.      Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis dini akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
c.       Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, akibatkan penimbunan cairan dan hipertensi.
d.      Edema akibat penimbunan cairan.
5.      Kelainan neurologi. 
a.       Retless leg syndrome
Penderita merasa gatal ditungkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya.
b.      Burning feet syndrome Rasa kesemutan seperti terbakar terutama di telapak kaki.
c.       Ensefalopati metabolic.
1.      Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi.
2.      Tremor, asteriksis, miokionus.
3.      Kejang-kejang.
4.      Miopati
Kelemahan dan hipotropi otot – otot ekstremitas proksimal
.
5.      Disfungsi endokrin
Gangguan seksual, gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolic lemak dan gangguan metabolism vitamin D.
6.      Kelainan respiratori
Infeksi paru, efusi pleura, tachypnea, edema pulmonal, kusmaul.
7.       Respirasi.
8.      Kelaianan Urinaria Poliuria, nocturia, oliguria, anuria, proteinuria, hematonuria.

1.    Efek Kegagalan Ginjal
Efek kegagalan ginjal akut atau kronik pada cairan tubuh sebagian besar tergantung pada pemasukan air dan makanan orang tersebut.
Efek-efek terpenting :
a.    Edema umum yang disebabkan oleh retensi air dan garam
b.    Tingginya konsentrasi nitrogen non protein terutama urea, yang disebabkan oleh kegagalan ginjal untuk mengeksresikan produk akhir metabolisme
c.    Tingginya konsentrasi produk retensi urine lain, termasuk kreatinin, asam urat, fosfat, kalium (Guyton, 1994).
2.      Pemeriksaan Penunjang gagal ginajl kronik :
a.       Kreatinin
Kreatinin berasal dari metabolisme kreatinin pada otot. Tingkat produksinya berhubungan dengan  masa otot, dan hanya sedikit bergantung pada asupan protein.  Kadar kreatinin serum akan naik di atas ambang normal jika penurunan fungsi ginjal mencapai 50%.
b.      Kreatinin Klirens
Kreatinin klirens memberikan penilaian yang lebih akurat (jika dilakukan dengan benar). Selain difiltrasi ole glomerulus, sejumlah kecil kreatinin disekresikan oleh tubulus. Oleh karenanya kreatinin klirens sedikit melebihi GFR yang sebenarnya (John, 2006)


C.    Komplikasi
a.       Hipertensi.
b.      Hiperkalemia.
c.       Anemia.
d.      Asidosis.
e.       Osteodistropiginjal.
f.       Hiperurisemia.
g.      Neuropati perifer.
h.      Retinopati.
i.        Encepalopati.


BAB III
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

A.    Definisi
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyrupai kacang dengan sisi cekungnya ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur pembuluh darah, sistem saraf, dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal (Basuki, 2003).
Nefron sebagai satuan fungsinoal ginjal
Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih 1 juta nefron, masing-masing dapat membentuk urine. Setiap nefron memepunyai dua komponen utama yaitu glomerulus (kapiler glomerulus) yang dilalui sejumlah besar cairan yang filtrasi diubah menjadi urine dalam  perjalanannya menuju pelvis ginjal (john, 2002).
Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khusus. Daerah sebelah luar yang tamak granuler (korteks ginjal) dan daerah bagian dalam yang berupa segitiga-segitiga bergaris-garis (piramida ginjal) yang secara kolektif  diseut sebagai medula ginjal (Brahm, 2001).
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyrupai kacang dengan sisi cekungnya ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur pembuluh darah, sistem saraf, dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal (Basuki, 2003).

B.     Pemeriksaan Laboratorium
Seorang Dokter setelah menanyakan riwayat kesehatan penderita dan tanda serta gejala yang timbul, untuk menentukan adanya/terjadinya kegagalan fungsi ginjal kumudia akan dilakukan  pemeriksaan fisik yang difokuskan pada kemungkinan pembesaran organ ginjal atau pembengkakan sekitar ginjal. Apabila dicurigai terjadinya kerusakan fungsi ginjal, maka penderita akan dikonsultasikan kepada seorang ahli ginjal.Selanjutnya dilakukan pemeriksaan laboratorium baik darah ataupun urine guna melihat kadar elektrolit sodium dan potassium/kalium. Pada kasus-kasus tertentu tim medis mungkin melakukan pemasangan selang kateter kedalam kantong urine (bladder) untuk mengeluarkan urine. Bila diperlukan, Tim medis akan menyarankan pemeriksaan pengambilan gambar struktur ginjal dengan metode Ultrasound, Computed tomography (CT) scans atau dengan cara Magnetic Resonance Imaging (MRI) scans. Bahkan ada kemungkinan dilakukannya tindakan biopsy, yaitu pengambilan contoh (sample) jaringan ginjal.

a.       Urine
1.Volume : biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam (oliguria) anuria.
2.    Warna : secara abnormal urine keruh, mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat lunak, sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah Hb, mioglobulin, forfirin.
3.    Berat jenis : < 1,051 (menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat).
4.    Osmolalitas : < 350 Mosm / kg menunjukkan kerusakan mubular dan rasio urine / sering 1: 1.
5.    Kliren kreatinin : mungkin agak menurun
6.    Natrium : > 40 ME o /% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
7.    Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat, menunjukkan kerusakan glomerulus jika SDM dan fagmen juga ada.
8.    PH, kekeruhan, glokuso, ketan, SDP dan SDM.
b.   Darah
1.      BUN
Urea adalah produksi akhir dari metabolism protein, peningkatan BUN dapat merupakan indikasi dehidrasi, kegagalan pre renal atau gagal ginjal.
2.      Kreatinin
Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan kreatinin posfat. Bila 50 % nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat.
3.      Elektrolit
Natrium, kalium, calcium dan phosfat
.
4.      Hematologi : Hb, thrombosit, Ht, dan leukosit.
c.       TKK : kreatinin serum + BUN.
d.      LED.
e.       Serum kreatinin.
f.       Hb : anemia.
g.      Elekktrolit darah : Na, K, bikarbonat, kalsium dan posfat.
h.      KSD radiologi jantung.
i.        Dielografi intravena.
j.        Foto polos abdomen + tomogram.
k.      Berat jenis urine.
l.        Radiologi.
m.    USG : renogram.
C.       Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik.
1.      Pengkajian. 
1)      Aktivitas / istirahat
a)        Gejala : kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise.
Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)
.
b)       Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2)      Sirkulasi.
a)      Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat.
Palpitasi, nyeri dada (angina)
.
b)      Tanda : Hipertensi, DJJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan disritmia jantung. Nadi lemeh halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir.
Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.
Kecendrungan perdarahan. 
3)      Integritas Ego.
a)      Gejala : factor setres, contoh tinansial, hubungan, perasaan tidak berdaya, tidak ada kekuatan.
b)      Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan.
4)       Kepribadian Eliminasi.
a)      Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare,atau konstipasi.
b)      Tanda : perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.
5)      Makanan / Cairan.
a)      Gejala : peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu hati, mual / muntah, rasa metalik tidak sedap pada mulut (pernafasan ammonia).
b)      Tanda : distensi abdomen, pembesaran hati, perubahan turgor kulit, edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi / lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tidak bertenaga.
6)      Neurosensori
a)      Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang sindrom “kaki gelisah” kebas rasa terbakar pada telapak kaki.
b)      Tanda : gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis,kuku rapuh dan tipis.
7)      Nyeri / kenyamanan.
a)      Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaku (memburuk saat malam hari).
b)      Tanda : perilaku berhati-hati, distraksi, gelisah.
8)       Pernafasan.
a)      Gejala : nafas pendek, dyspepsia nocturnal paroksismal, batuk dengan tanpa sputum kental dan banyak.
b)      Tanda : tkipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalam (pernafasan kusmaul), batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru).
9)      Keamanan.
a)      Gejala : kulit gatal, ada / berulangnya infeksi.
b)      Tanda : pruritus, demam (sepsis, dehidrasi) normotermia dapat secara actual terjadi penigkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek GGK / depresi respon imun), ptekie, area ekimosis pada kulit.
10)   Seksualitas
Gejala : penurunan libido, amenorea, infertilitas.
11)  Interaksi social.
Gejala : kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja, memepertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
12)   Penyuluhan / pembelajaran.
Gejala : riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyalit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan. Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang.
2.      Diagnosa Keperawatan.
a.        Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
b.      Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan, produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.
c.        Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak.
d.      Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum pada kulit.
e.       Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan penurunan saliva, pemabatasan cairan, perubahan urea dalam saliva menjadi amonia.
f.       Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi eritropeitin.
g.      Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada kepala.
h.      Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
i.        Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
j.        Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan metabolisme protein.
3.      Intervensi
a.       Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
1)      Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung, 


4.      Intervensi :
a.       Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat perubahan posisi Auskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer, kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe.
b.      R/ Adanya edema paru, kongesti vaskuler, dan keluhan dispnea manunjukan adanya renal failure. R/ Hipertensi yang signifikan merupakan akibat dari gangguan renin angiotensin dan aldosteron. Tetapi ortostatik hipotensi juga dapat terjadi akibat dari defisit intravaskular fluid.
c.       Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas.dan batasi aktivitas berlebihan.  R/ Kelemahan dapat terjadi akibat dari tidak lancarnya sirkulasi darah.dan b eban jantung dipengaruhi oleh aktivitas berlebihan.
d.      Beri tambahan O2 sesuai indikasi. R/ meningkatkan sediaan oksigen pada miokard
e.       Kolaborasi dalam:
Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum kreatinin, Kreatinin klirens. Pemeriksaan thoraks foto. Pemberian obat-obatan anti hipertensi:
1)      Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan, produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.
Tujuan       : Tidak terjadi cedera.
Kriteria      : Tidak mengalami tanda-tanda perdarahan,lab. Dalam batas normal.
 Intervensi :
a)      Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan, kelemahan, takikardia, mukosa / kulit pucat, dispnoe, nyeri dada.  R/ Dapat menunjukan anemia, dan respon jantung untuk mempertahankan oksigensi sel.
b)      Awasi tingkat kesadaran dan prilaku.
R/ Anemia dapat menyebabkan hipoksia, serebral, perubahan prilaku mental dan orientasi.
c)      Evaluasi respon terhadap aktivitas. R/ Anemia menurunkan oksigenasi jaringan, meningkatkan kelelahan, memerlukan perubahan aktivitas (istirahat).
d)     Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan, atau pada area mukosa. R/ Mengalami kerapuhan kapiler.
e)       Awasi haematemesis atau sekresi GI / darah feses. R/ Stress dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan GI track.
f)       Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik, gunakan jarum kecil pada saat penyuntikan, lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan. R/ Menurunkan resiko perdarahan / pembentukan hematoma.
g)      Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap, Thrombosit, Faktor Pembekuan dan Protrombin. R./ Uremia, menurunkan produksi eritropoetin, menekan produksi Sel Darah Merah. Pada gagal ginjal kronik, Hb, hematokrit biasanya rendah.
h)       Pemberian transfusi. R./ Mengatasi anemia simtomatik.
i)        Pemberian obat – obatan : Sediaan besi, asam folat, sianokobalamin. R./ Memperbaiki gejala anemi.
Cimetidin (Actal). R./ Profilaksis menetralkan asam lambung.
Hemostatik (Amicar). R./ Menghambat perdarahan.


Pemeriksaan Kadar Ureum
Pemeriksaan kadar Ureum Serum metode Modifikasi Barthelot
a)      Prinsip
Urea dihidrolisa dengan adanya ait dan urease membentuk amonia dan karbondioksida. Pada metode modifikasi barthelot ini,ion amonia bereaksi dengan hipoklorit dan salicyalate membenatuk zat warna hijau.Peningkatan absorben pada panjang gelombang 578 nm sangat proporsional  dengan konsentrasi uraeaa dalam sample.
b)      Prosedur
Panjang gelombang        :  578 nmHg
Faktor                            :80
Program                         :  c/s


Blanko
Reagen
Sampel
sampel
-
-
10 µl
Reagen Standart
-

-           
Reagen RI
1000 µl
1000 µl
1000 µl
Inkubasi 2 menit (20-25 C)
Reagen R2
1000 µl
1000 µl
1000 µl
Campur dan inkubasi 20 - 25 C selama 10 menit. Ukur
absorben Da (STD) dan sampel Da (SPA) terhadap reagen
blanko dalam waktu 60 menit.

c)       Harga Normal  :
Serum  = 10-50 mg/dl.

Pemeriksaan Penunjang gagal ginajl kronik :
a.       Kreatinin
Kreatinin berasal dari metabolisme kreatinin pada otot. Tingkat produksinya berhubungan dengan  masa otot, dan hanya sedikitt bergantung pada asupan protein.  Kadar kreatinin serum akan naik di atas ambang normal jika penurunan fungsi ginjal mencapai 50%.


b.      Kreatinin Klirens
Kreatinin klirens memberikan penilaian yang lebih akurat (jika dilakukan dengan benar). Selain difiltrasi ole glomerulus, sejumlah kecil kreatinin disekresikan oleh tubulus. Oleh karenanya kreatinin klirens sedikit melebihi GFR yang sebenarnya (John, 2006)

D.    Pengobatan
Pengobatan dan Penanganan Gagal Ginjal Penanganan serta pengobatan gagal ginjal tergantung dari penyebab terjadinya kegagalan fungsi ginjal itu sendiri. Pada intinya, Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit. Sebagai contoh, Pasien mungkin perlu melakukan diet penurunan intake sodium, kalium, protein dan cairan. Bila diketahui penyebabnya adalah dampak penyakit lain, maka dokter akan memberikan obat-obatan atau therapy misalnya pemberian obat untuk pengobatan hipertensi, anemia atau mungkin kolesterol yang tinggi.
Seseorang yang mengalami kegagalan fungsi ginjal sangat perlu dimonitor pemasukan (intake) dan pengeluaran (output) cairan, sehingga tindakan dan pengobatan yang diberikan dapat dilakukan secara baik. Dalam beberapa kasus serius, Pasien akan disarankan atau diberikan tindakan pencucian darah {Haemodialisa (dialysis)}. Kemungkinan lainnya adalah dengan tindakan pencangkokan ginjal atau transplantasi ginjal.

Pengobatan gagal ginjal kronik
Pengobatan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi  dua tahap.tahap pertama terdiri dari tindakan konservatif yang ditunjukkan untuk meredakan atau memperlambat perburukan progresif gangguan fungsi ginjal. Tindakan konservatif dimulai bila penderita mengalami azotemia. Dokter akan berusaha sedapat mungkin untuk menentukan penyebab utama gagal ginjal dan menyelidiki setiap faktor yang masih reversibel seperti:
1.      Penurunan volume cairan ekstrasel yang disebabkan oleh penggunaan diuretik berlebihan atau pembatasan garam yang terlalu ketat.
2.      Obstruksi saluran kemih akibat batu , pembesaran prostat, atau fibrosis retro-peritoneal.
3.      Infeksi, terutama infeksi saluran kemih.
4.      Obat-obatan yang memperberat penyakit ginjal, aminoglikosida, obat antitumor, obat antiinflamasi nonsteroid, bahan radiokontras.
5.      Hipertensi berat atau maligna

Faktor-faktor ini kemungkinan menyebabkan pemburukan fungsi ginjal mendadak pada penderita gagal ginjal kronik ( Schrier, 1997 ). Pengobatan faktor-faktor reversibel dapat menstabilkan dan mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut. Selain koreksi faktor-faktor reversibel, metode keterlambatan perkembangan gagal ginjal kronik disebabkan oleh cedera glomerulus sekunder dari hiperfiltrasipada nefron intak masih dalam penelitian yang itensif.pembatasan protein dalam diet dan terapi antihipertensi(terutama dengan penggunaan penghambat enzim pengubah angiotensin ) merupakan dua intervensi utama yang sedang diteliti.

Tahap kedua pengobatan dimulai ketika tindakan konservatif tidak lagi efektif dalam mempertahankan kehidupan. Pada keadaaan ini terjadi penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau gagal ginjal terminal( laju filtrasi glomerulus (GFR) biasannya kurang dari 2ml/menit )dan satu-satunnya yang paling efektif adalah dialisis intermiten atau transplatasi ginjal. Namun, sebelum tercapainnya keadaan ini, terjadi beberapa perubahan fisiologik, beberapa merupakan detrimental. Oleh karena itu dialisis biasannya dimulai sebelum tercapai ESRD. Kotak 48-1 memuat prinsip-prinsip penaktalaksanaan gagal ginjal kronis.



PENATALAKSANAAN KONSERVATIF
Prinsip-prinsip dasar penatalaksanaan konservatif sangat sederhana dan didasarkan pada pemahaman mengenai batas-batas ekskresi yang dapat dicapai oleh ginjal yang terganggu . bila hal ini sudah diketahui maka diet zat terlarut dan cairan orang yang bersangkutan dapat diatur dan disesuaikan dengan batas-batas tersebut. Selain itu terapi diarahkan pada pencegahan dan pengobatan komplikasi yang terjadi.

1.      Pengaturan diet protein
Pengaturan diet protein sangat penting sekali pada pengobatan gagal ginjal kronik. Penderita azotemia biasannya dibatasi asupan proteinnya meskipun masih diperdebatkan seberapa jauh pembatasan harus dilakukan. Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar BUN dan mungkin juga hasil metabolisme protein toksik yang belum diketahui,tetapi juga mengurangi asupan kalium, fosfat dan produksi ion hidrogen yang berasal dari protein. Gejala-gejala seperti mual, muntah, dan letih mungkin dapat membaik.yang lebih penting lagi  dalam penelitian yang baru-baru ini dilakukan.telah dibuktikan bahwa hipodinamik intrarenal yang abnormal dapat memperberat gagal ginjal kronik pada beberapa macam penyakit ginjal.  Pembatasan asupan protein telah terbukti menormalkan kembali kelaian ini dengan memperlambat terjadinnya gagal ginjal. Kemungkinan mekanisme yang berkaitan dengan fakta bahwa asupan rendah protein mengurangi beban ekskresi sehingga menurunkan hiperfiltrasi glomerulus, tekanan intraglomerulus, dan cendera sekunder pada nefron intak.

2.       Pengaturan diet kalium
Hiperkalemia umumnnya menjadi masalah dalam gagal ginjal lanjut, dan juga menjadi penting untuk membatasi asupan kalium dalam diet. Jumlah yang diperbolehkan dalam diet adalah 40 hingga 80 mEq / hari. Tindakan yang harus dilakukan adalah dengan tindakan memberi obat-obatan atau makanan yang tinggi kandungan kalium. Makanan atau obat-obatan ini mengandung tambahan garam (yang mengandung amonium klorida ) ekspektoran , kalium sitrat, dan makanan seperti sup, pisang, dan jus buah murni. Pemberian makanan atau obat-obatan yang tidak diperkirakan akan menyebabkan hiperkalemia yang berbahaya.

3.      Pengaturan diet natrium dan cairan.
Pengaturan natrium dalam diet memiliki arti penting dalam gagal ginjal. Jumlah natrium yang biasannya diperbolehkan adalah 40 hingga 90 mEq /hari ( 1 hingga 2g natrium ), tetapi asupan natrium yang optimal harus ditentukan secara individual pada setiap pasien untuk memeprtahankan hidrasi yang baik. Asupan yang terlalu bebas dapat menyebabkan terjadinnya retensi cairan, endem perifer, endem paru, hipertensi, dan gagal jantung kongestif. Rtensi natrium umumnnya merupakan masalah pada penyakit glomerulus dan pada gagal ginjal lanjut. Di sisi lain bila natrium terbatas pada titik keseimbangan natrium negatif, akan terjadi hipovolemia, penuruna n GFR, dan pemburukan fungsi ginjal. Deplesi natrium lebih lazim terjadi pada penyakit tubuloin terstial dan dapat dicetuskan oleh muntah atau diare. Oleh karena itu, penting untuk menentukan asupan natrium yang optimal untuk setiap pasien. Uji konservatif natrium dan pengawasan ketat mengenai berat badan harian, tenda-tanda edem, dan komplikasi lainnya dapat membantu.
Pada uji konservasi natrium, pasien memakan diet rendah natrium selama 5 hari (misal, 10 mEq/hari ). Orang yang normal akan menyimpan natrium dan menjadi seimbang dalam periode ini. Pada hari kelima, diambil sampel urine 24 jam dan dilakukan pengukuran kadar natrium. Natrium yang hilang dalam urine pada saat ini mencerminkan kehilangan yang sesungguhnnya, sehingga disebut “ sodium floor “. Misalnnya , seorang pasien dengan diet natrium 10 mEq yang kehilangan 50 mEq dalam urine pada hari kelima memiliki keseimbangan natrium negatif 40 mEq ( 50-10=40 );40 mEq natrium harus ditambahkan pada diet . “ Solium ceiling “ ditentukan melalui pemantauan berat badan, tekanan darah, dan tanda-tanda lain akan kelebihan ECF. Seperti yang telah disebutkan sebelumnnya, rentang antara defisit natrium dan kelebihan natrium mungkin sangat sempit....

4.      Pencegahan dan pengobatan komplikasi
Kategori kedua dari tindakan konservatif yang digunakan pada pengobatan gagal ginjal adalah tindakan yang ditunjukkan untuk mencegah dan mengatasi komplikasi.
a)      Hipertensi
Fungsi ginjal akan lebih banyak mengalami kemunduran jika terjadi hipertensi berat. Selain itu komplikasi eksternal (misal, retinopati dan ensefalopati ) juga dpat terjadi.biasannya hipertensi dapat dikontrol secara efektif dengan pembatasan natrium dan cairan.serta melalui ultrafiltrasi bila penderita sedang menjalani hemodialisis, karena lebih dari 90 % hipertensi bergantung pada volume. Pada beberapa kasus dapat diberikan obat antihipertensi (dengan ataupun tanpa diuretik ) agar tekana darah dapat terkontrol. Strategi klinis yang dilakukam hati-hati untuk mencegah atau memperlambat terjadinnya perkembangan penyakit ginjal adalah untuk memperoleh tekana arteri rata-rata 91 mmHg ( 125 / 75 mmHg ).Bukti terbaru menunjukkan bahwa penghambat ACE  ( misal , kaptopril ) dapat bermanfaat untuk pasien bergantung insulin ( krobik,dkk, 1997; agoda dkk, 2001 )selain untuk menurunkan tekana darah sistemik, obat ini secara langsung menurunkan tekanan intraglomerulus dengan mendilatasi secara selektif pada arteriol eferen. Obat penghambat ACE juga menurunnkan proteinuria. Obat-obat penghambat ACE menurunkan tekanan introglomerulus dan memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis.


b)      Hiperkalemia
Salah satu komplikasi yang paling srius pada penderita uremia adalah hiperkalemia. Bila K+serum mencapai kadar sekitar 7 mEq/ L, dapat terjadi distrimina yang serius dan juga henti jantung. Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang akan memasukkan K + ke dalam sel atau dengan pemberian kalsium glukonat 10 % intravena dengan hati-hati sementara EKG penderita terus diawasi akan kemungkinan timbulnnya hipotensi disertai pelebaran kompleks QRS.
c)      Anemia
Beberapa faktor yang terdaftar dapat berperan dalam anemia akibat gagal ginjal kronik, tampaknnya defisiensi eritroprotein merupakan penyebab utama anemia, karena pasien berespon baik pada penggatian hormon ini. Pada  tahun 1985, gen eritropotein manusia diisolasi dan diklon, sehingga terbentuk hormon dalam jumlah tak terbatas. Berlimpahnnya ketersediaan eritropotein manusia rekombinan ( recombinat human erythropotein , EPO) telah memperbarui penatalaksanaan anemia Pada gagal ginjal kronis. Peningkatan kadar hematokrit sebesar 6 % hingga 10 % dan penurunan gejala kelemahan dan kelelahan akibat anemia dapat diperkirakan. EPO biasannya diberikan sebagai injeksi subkutan ( 25 hingga 125 U/kgBB) tiga kali seminggu.selain terapi EPO, tindakan lain untuk meringankan anemia adalah CFR adalah meminimilkan kehilangan darah dan memberikan vitamin dan transfusi darah. Mengambil sampel darah kecil yang memungkinakan untuk uji laboraturium dan meminimalkan sisa bdarah pada pemasangan tube pada hemolidiasis da melewati titik tersebut dapat mengurangi kehilangan darah iatrogenmik.
d)     Asidosis
Asidosis metabolik kronik yang ringan pada pendertita uremia biasannya akan menjadi stabil pada kadar bikarbonat plasma 16 sampai 20 mEq/1. Keadaan ini biasannya tidak berkembang melewati titik tersebut karena produksi H+ diimbangi oleh dapar tulang. Penuruna asupan protein dapat memperbaiki keadaan asidosis, tetapi bila kadar bikarbornat serum kurang dari 15 mEq/L, beberapa ahli nefrologi memberikan terapi alkali baik natrium bikarbornat maupun sitrat pada dosis 1 mEq/kg/hari secara oral, untuk menghilangkan efek sakit pada asidosis metaboli, termasuk penurunan massa tulang yang berlebihan.
e)      Oesteodistrofi ginjal
Salah satu tindakan pengobatan yang penting untuk mencegah timbulnnya hiperparatiroidisme sekunder dan segala akibatnnya adalah diet rendah fosfat dengan pemberian agen yang dapat mengikat fosfat dalam usus.pencegahan dan koreksi hiperfosfatemia mencegah urutan peristiwa yang dapat mengarah pada gangguan kalsium dan tulang. Diet rendah protein biasannya juga rendah fosfat.pengobatan sebaiknnya dimulainpada awal perjalanan gagal ginjal progresif ketika GFR-nya turun sepertiga normal.
f)       Hiperurisemia
Obat pilihan untuk mengobati hiperuresemia pada penyakit ginjal lanjut biasannya adalah alopurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat biosintesis sebagai asam urat total yang dihasilkan oleh tubuh. Untuk meredakan gejala-gejala artitis gout dapat digunakan koliksin ( obat anti radang pada gout 0
g)      Neuropati perifer
Biasannya neuropati perifer simtomatik tidak timbul sampai gagal ginjal mencapai tahap yang sangat lanjut. Tidak ada pengobatan yang diketahui untuk mengatasi perubahan tersebut kecuali dengan dialisis yang dapat mengehentikan perkembangannya. Karena itu, perkembangan neuritis sensorik merupakan tanda bahwa dialisis tidak boleh ditunda-tunda lagi. Neuropati motorik mungkin ireversibel. Uji kecepatan konduksi saraf biasannya dilakukan setiap 6 bulan untuk memantau perkembangan neuropati perifer.
h)      Pengobatan segera pada infeksi
Penderita gagal ginjal kronik memili kerentanan yang lebih tinggi terhadap serangan infeksi, terutama infeksi saluran kemih. Semua jenis infeksi dapat memeperkuat proses katabolisme dan mengganggu nutrisi yang adekuat serta keseimbangan cairan dan elektorlit sehingga infeksi harus segera diobati untuk mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut.
i)        Pemberian obat dengan hati-hati
Ginjal mengekskresikan banyak obat sehingga obat-obat an harus hati-hati pada pasien uremik. Waktu paruh obat-obat an yang diekskresikan melaui ginjal sangat memanjang pada uremia sehingga dapat terjadi kadar toksik dalam serum dan dosis obat-obatan ini harus dikurangi. Ahli nefrologi memilih jenis antibiotik (non-nefrotoksik )  beserta dosisnnya.
Pada gagal ginjal progresif, akhirnnya tindakan terapi konservatif menjadi tidak adekuat. Dialisis atau transplatasi ginjal kemudian menjadi satu-satunnya alat untuk memepertahankan kehidupan.namun, banyak tindakan konservatif tersebut mungkin perlu dilanjutkan.

E.     DIALISIS DAN TRANSPLANTASI GINJAL
Karena gagal ginjal kronik bersifat ireversible dan akhirnya menyebabkan kematian, terapi ditujukan untuk mempertahankan fungsi ginjal dengan berbagai metode, misalnya dialisis dan transplantasi ginjal. Proses dialisis menggantikan ginjal untuk mempertahankan keseimbangan cairan daan elektrolit normal dan mengeluarkan zat sisa secara arrifisial. Pada metode dialisis, darah pasien dipompa melalui selang alat dialisis yang dikelilingi sejumlah besar cairan dengan komposisi menyerupai plasma normal. Transplantasi ginjal sehat dari seorang donor adalah pilihaan lain untuk mengobati gagal ginjal kronik. Ginjal adalah salah satu  dari sedikit transplan yang dapat disebabkan  oleh donor hidup. Karena 25% dari jaringan ginjal total sudah culup untuk mempertahankam fungsi tubuh (John, 2005)
Pada gagal ginjal kronik biasanya dibutuhkan kurang lebih 3 kali terapi/ minggu san dapat  menurunkan BUN sampai 40-60% dan bembuang 2-3 liter cairan dalam jangka waktu 3-4 jam . banyaknya homedialisa  lebih banyak tiap mionggunya untuk membantu mengelurkan zat-zat racun (ureum) dalam darah yang sangat tinggi (Skach, 1996).
Pengobatan gagal ginjal stadium akhir telah mengalami perubahan dengan teknik-teknik dialisis Dan transplatasi ginjal selama 35 tahun terakhir ini. Terdapat hubungan yang e3rat antara kedua teknik tersebut dan kemajuan yang dialami oleh keduannya paralel satu sama lain. Contohnnya, penderita uremia dapat memilih menjalani transplatasi ginjal dengan donor keluarga atau donor yang sudah meninggal, daripada terus menerus menjalani dialisis kronik untuk menmpertahan kan hidupnnya .Akan tetapi , dialisis jelas tetap berperan penting dalam pengobatan. Dialisis dapat digunakan untuk mempertahankan penderita dalam keadaan klinis yang optimal sampai tersedia donor ginjal. Pada transplatasi ginjal dari kadaver, maka penderita mungkin harus menunggu sampai berbulan-bulan lamannya. Ada beberapa pengobatan bergantung sumber-sumber yang tersedia. Pengobatan awal dilakukan pada unit pusat hemodialisis, penderita kemudian dilatih melakukan dialisis sendiri sehingga mampu melakukan dialisis di rumah sampai tersedia donor ginjal, atau yang lebih sering dilakukan, penderita menjali pengobatan pada unit hemodialisis pembantu ( diluar rumah sakit ) atau unit hemodialisis bergerak di dekat rumah penderita.dialisis dapat membantu pasien transplatasi ginjal melalui periode oliguria pasca bedah, dan merupakan alternatif bila transplatasi ternyata gagal akibat penolakan tubuh atau komplikasi lain. Prognosis hidup dialisis kronik atau transplatasi ginjal kurang lebih sama. Masing- masing cara pengobatan mempunyai problem faster sendiri. Bila transplatasi ginjal berhasil, mungkin menawarkan kulatitas hidup yang lebih, karena pasien tidak terlalu terbatas hidupnnya. Biasannya tidak ada pantangan diet,  dan tidap perlu menyebabkan banyak waktu untuk melakukan dialisis beberapa kali setiap minggu
1.    Persiapan penderita
Penderita perlu dipersiapkan terlebih dahulu untuk menghadapi peralihan dari penanganan konserfatif keterapi yang lebih definitif jauh sebelum tindakan dialisis atau transpalasi ginjal diperlukan. Hal ini tidak hanya memberikan harapan pada pasien, tetapi juga memungkinkan cukup waktu untuk mengindoktrinasi penderita dalam  rangka untuk dapat menjalani pengobatan pada saat yang tepat.
Mula-mula, digunakan kriteria yang sangat kaku untuk memilih penderita yang akan menjalani transplatasi ginjal atau dialisis pemeliharaan, terutama karena fasilitas masih sangat terbatas dan biaya pengobatan yang mahal. Peningkatan fasilitas, subsidi oleh pemerintah, tekhnik yang terus mengalami kemajuan, dan keberhasilan mengobati anak-anak, orang tua, penderita diabetes lupus eritematosus, sistemik adalah faktor-faktor yang telah memperbaiki kriteria sehingga sejumlah pasien dapat tertolong.
2.    Kapan pengobatan dimulai
Tidak ada petunjuk yang jelas berdasarkan kadar kreatinin atau BUN darah untuk menentukkan kapan pengobatan harus dimulai . kebanyakkan ahli ginjal me3ngambil keputusan berdasarkan kesehatan penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai penderita rawat jalan. Pengobatan biasannya dimulai apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja purna waktu, menderita neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis lainnya. Kadar kreatinin serum biasannya diatas 6 mg/dl pada laki-laki ( 4mg/dl pada perempuan) dan GFR kurang dari 4 ml per menit. Penderita tidak boleh dibolehkan terus menerus berbaring di tempat tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari-hari tidak dilakukan lagi. Terkadang, dalam waktu beberapa hari saja keadaan penderita dapat memburuk dengan cepat sekali meskipun selalu dipantau dengan cepat. Memburuknnya kesehatan yang demikian cepat biasannyaakibat respon terhadap penyakit infeksi tertentu. Kadang-kadang dengan satu atau dua
BAB IV
PENUTUP

A.    Kesimpulan
Gagal Ginjal Kronik adalah kemunduran fungsi ginjal yang progresif dan tidak reversibel yang disebabkan oleh berbagai jenis penyakit. Penyakit yang mendasari sering sulit dikenali bila gagal ginjal telah parah. Bila laju filtrasi glomerulus (GFR) turun dibawah 25-30% dari angka normal , ginjal mungkin tidak mampu mengeksresi sisa-siisa nitrogen, mengatur voleme dan elektrolit serta mengeluarkan hormon. Bila GFR mencapai 10% dari normal, dapat terjadi uremia yang mengelurkan dialisis (Stein, 2001).
Penyebab  :
1.       Nefropatik diabetik
2.       Nefritis interstisialis
3.       Tubolointerstisialis
4.       Sindrom Alport
5.       Nefrosklerosis hipertensif
(John, 2005)
Perjalanan kliniks umum ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium
1)        Stadium pertama
Disebut stadium cadangan ginjal pada stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi beban kerjaa yang berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan urin yang lama dengan mengadakan tes GFR yang teliti
2)        Stadium kedua
Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, bila lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, bergantung pada kadar protein dalam makanan. Pada stadium ini, kadar kreatinin juga mulai meningkat melebihi kadar normal.
3)        Stadium ketiga
Merupakan stadium akhir gagal ginjal progresif disebut ERSD atau uremia. ERSD terjadi apabila sekitar 90% dari masa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml permenit atau kurang. Pada keadaan ini, keadan kreatini dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat melonjok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami penurunan.
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan hebatnya tanda dan gejala uremia berbeda dari pasien yang satu dengan pasien yang lain, tergantung paling tidak sebagian pada besarnya penurunan massa ginjal yang masih berfungsi dan kecepatan hilangnya fungsi ginjal
Uremia merupakan suatu keadaan kronik yang berkaitan  dengan meningkatnya urea di dalam darah. Pada uremia lanjut, sebagian fungsi dari semua organ tubuh dapat menjadi abnormal.
Dua kelompok gajala kliniks dapat terjadi pada sindrom uremia.
1.      Gejala-gejala yang paling nyata adalah gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam-basa, retensi metabolik lainnya, serta anemia yang diebabkan defisiensi sekresi ginjal
2.      Gabungan kelainan kardiovaskuler, neuromuskular, saluran cerna dan kelainan lainnya.
Penyebab          :
Pre renal
a.       Kegagalan sirkulasi darah akut : syok
b.      Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit : muntah, diare
c.       Perdarahan ke dalam traktus gastrointestinal
d.      Nekrosis jaringan yang masif : ganreng di tungkak, infrak       yang tinggi.
Renal
a.       ritis akut dan kronikPielonefritis kronik
b.      Penyakit vaskuler
c.       Glomerulonef
Post renal : Batu ginjal (Thomson, 1997)
Ureum berasal dari protein yang disintesis dalam hati maupun melalui intake makanan dari yang kita makan. Apabila kemampuan ginjal dalam memfiltrasi ureum tersebut menurun, maka terjadi penimbunan ureum dalam darah. Sehingga kadar ureum lebih dari normal. Untuk dapat menyelamatkan pasien yang bkadar ureum dalam darah meningkat, dilakukan dengan hemodialisa secara periodik, diet rendah protein dan melakukan pola hidup sehat serta berolahraga untuk menjalani hidup yang normal.

B.        Saran
1.   Bagi Masyarakat
a.       Sebaiknya Masyarakat selalu meningkatkan pengawasan sedini mungkin sehinga dapat mencegah penyakit gagal ginjal kronik terutama bagi penderita gagal ginjal kronik harus selalu mengontrol kadar ureumnya melalui hemodialisa (cuci darah) dan mengonsumsi diet rendah protein.
b.      Membiasakan diri untuk berolahraga secara teratur dan pola hidup sehat.
2.      Bagi tenaga medis
a.       Sebaiknya untuk pasien gagal ginjal kronik tidak hanya dilakukan pemeriksaan ureum saja, tetapi juga dilakukan pemeriksaan yang lainnya. Bila ditemukan peningkatan kadar ureum, maka sebaiknya dilakukan terapi untuk menurunkan kadar ureum sehingga pasien mendapat perawatan yang maksimal.
b.      Meningkatkan pelayanan dan memberikan dan membersihkan pengarahan yang baik khususnya bagi penderita gagal ginjal kronik karena telah terbukti penyakit gagal ginjal kronik dapat menyebabkan kematian.

 
DAFTAR PUSTAKA


Thomson;1997;Catatan Kuliah Patologi Edisi 111;EGC;Jakarta.
Price, Anderson S, Lorraine Mc Carty Wilson;2005;Patofisiologi KonsepProses-proses Penyakit Edisi V1;EGC;Jakarta.
http://belibis-a17.com/2009/06/06/gagal-ginjal-kronik-ggk/diunduh tanggal 26 oktober 2010.
Sudoyo,Aru W dkk. 2007.Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke IV jilid 1.FKUI.Jakarta






















LAMPIRAN
 







Gambar 1.1 Anatomi Ginjal
 







Gambar 1.2 Kerusakan pada Ginjal
 







Gambar 1.3 Hemodialisis

Gambar 1.4 Manifestasi klinik penyakit ginjal

Gambar 1.5 Gagal Ginjal Kronik


Gambar 1.6 Perbedaan Ginjal Normal dan Abnormal


Gambar 1.7 Seseorang yang telah melakukan transplantasi ginjal.



KIMIA KLINIK II

UREMIA TERHADAP GAGAL GINJAL KRONIK


Kelompok IV:
Rini Suryandari           ( A 101 14 042 )
Risky Rohmad             ( A 101 14 043 )
Wijna Perbawanti        ( A 101 14 055 )
Yuniana Setyani          ( A 101 14 059 )
Yuriska                         ( A 101 14 060 )




AKADEMI ANALIS KESEHATAN NASIONAL SURAKARTA
2011


KIMIA KLINIK II

UREMIA TERHADAP GAGAL GINJAL KRONIK


Kelompok IV:
Rini Suryandari           ( A 101 14 042 )
Risky Rohmad             ( A 101 14 043 )
Wijna Perbawanti        ( A 101 14 055 )
Yuniana Setyani          ( A 101 14 059 )
Yuriska                         ( A 101 14 060 )




AKADEMI ANALIS KESEHATAN NASIONAL SURAKARTA
2011

 

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN...................................................................................... 1
A.    Definisi Ginjal........................................................................................ 1
B.     Anatomi Ginjal....................................................................................... 1
C.     Fungsi Ginjal.......................................................................................... 4
D.    Mekanisme Kerja Ginjal......................................................................... 7
E.     Epidemiologi........................................................................................ 10
F.      Etiologi................................................................................................. 11
G.    Faktor Predosposisi.............................................................................. 13

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................... 14
A.    Patofisiologi Ginjal.............................................................................. 14
B.     Manifestasi Kliniks.............................................................................. 21
C.     Komplikasi........................................................................................... 24

BAB III PEMERIKSAAN LABORATORIUM................................................. 25
A.    Definisi................................................................................................. 25
B.     Pemeriksaan Laboratorium................................................................... 25
C.        Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik. .................................... 27
D.    Pengobatan........................................................................................... 34
E.     DIALISIS DAN TRANSPLANTASI GINJAL................................ 41

BAB IV PENUTUP.............................................................................................. 44
A.    KESIMPULAN................................................................................... 44           
B.     SARAN............................................................................................... 46
DAFTAR PUSTAKA............................................................................... ............ 48

LAMPIRAN.......................................................................................................... 49

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS

0 komentar:

Poskan Komentar